quinta-feira, 10 de julho de 2014

CASO CLÍNICO: Uso de Contraceptivos orais e trombose mesentérica

Caso clínico apresentado no dia 22 de maio de 2014.



RELATO DE CASO


Segundo Simão et al. (2018), o artigo científico demonstra-nos um relato de caso sobre o uso de contraceptivos orais induzindo trombose periférica. Ao relatar o caso de uma paciente de 19 anos com náuseas, vômitos e dor abdominal tipo cólica em mesográstico, o artigo mostra-nos manifestações clínicas clássicas de uma trombose recente de ramos das veias e artérias mesentéricas. Além desses sintomas, a paciente apresentou-se com febre, taquicárdica (100 bpm), hipotensa (90x60 mmHg) e relatou ausência de evacuação por 2 dias.
Inicialmente, a dor emerge de forma intensa, intermitente e sem fatores de alívio na fossa ilíaca direita e após 1 dia irradia-se em direção ao flanco direito e mesogástrio até tornar-se uma dor panabdominal.
A paciente, cuja hereditariedade a predispõe a tromboses, relata ter ingerido 5 comprimidos anticoncepcionais hormonais orais 1 dia antes do início do quadro de sintomas, o que consequentemente a tornou ainda mais susceptível a desenvolver o distúrbio circulatório.
Por meio de exames físicos foi possível perceber um abdome rígido e doloroso à palpação difusa e com o auxílio de uma laparotomia exploradora evidenciou-se o desenvolvimento de uma necrose de íleo a cerca de 15 centímetros da válvula íleo-cecal, de aproximadamente 1,2 metros de extensão. Já os exames laboratoriais demonstraram por meio de um hemograma um valor acentuado de Leucócitos (17,8 x 109) e Fibrinogênio (8,79 g/L) em relação à normalidade enquanto a quantidade de plaquetas/Litro de sangue, 297 x 109 ,estava dentro da normalidade (150-400 x 109 /L).
Após um mês de permanência hospitalar e anticoagulação, provavelmente por meio do uso de trombolíticos, controle com heparina não fracionada seguido de profilaxia com Warfarin, a paciente foi submetida a uma cirurgia vascular que posteriormente possibilitou a realização de um exame anatomopatológico no qual se evidenciou um infarto hemorrágico, com peritonite fibrino-supurativa, trombose recente de ramos das veias e artérias mesentéricas e deficiência de proteína C.
As causas de uma trombose mesentérica podem ser: câncer, condições inflamatórias intra-abdominais, pós-operatório, cirrose, hipertensão portal, além de desordens da coagulação herdadas e adquiridas. Tais causas atuam no corpo humano agindo de acordo com a Tríade de Virchow, já que predispõem á formação de trombos por meio de lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulobilidade sanguínea ( Simão,2008).
O uso de anticoncepcionais orais é um exemplo de fator desencadeante de desordens da coagulação adquirida, sendo responsável por 9% a 18% dos episódios de trombose mesentérica em mulheres jovens. Já a desordem de coagulação herdada caracteriza-se por uma Herança autossômica dominante, na qual geneticamente há um deficiência na síntese de proteínas anticoagulantes chamadas proteínas C e S.
De acordo com Simão et al. (2008), a proteína C é um anticoagulante endógeno, dependente de vitamina K , que é ativada  após a ligação de trombina ao receptor endotelial trombomodulina. A função da proteína C é inibir a coagulação após clivar os fatores VIIIa e Va. Além disso, tais reações são otimizadas por um cofator não enzimático chamado proteína S.
A trombofilia familiar foi reconhecida na década de 1980 como consequência dessa diminuição na produção de proteína S e C e segundo a literatura metade dos pacientes com tal alteração desenvolvem eventos trombóticos até os 26 anos de idade enquanto 63% apresentam recorrência.

Logo, a partir do momento em que os pacientes tiveram o diagnóstico de trombose venosa mesentérica, deve-se analisá-los a fim de verificar se o problema é hereditário ou adquirido, fator V de Leiden e hemoglubinúria paraxística noturna (Simão ,2008) .

Caso Clínico Patologia Renal


E.S.M., do sexo feminino, 23 anos, 39,4Kg, 1,53m de altura, possui um núcleo familiar de 6 pessoas, vivendo com uma renda familiar de um salário mínimo e com bolsa família. Tem antecedentes familiares com dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica (HAS). Tem como doença anterior, síndrome nefrótica.
Foi admitida no HU em 15 de abril de 2010 apresentando dor em abdome superior de forte intensidade; diarréia sem sangue ou muco; febre de baixa intensidade esporádica sem piora. Com um mês de internamento apresentou aumento da palidez da mucosa e cansaço aos médios esforços. Diurese mantida com presença de espuma por aproximadamente 3 meses. Ficou internada na UTI durante sete dias. Realizou diálise nas terças, quintas e sábados. Teve como diagnóstico provável ou definitivo Síndrome Nefrótica, GNRP, e IRC.
A paciente apresentou diversos sintomas durante a internação como edema em face, membros inferiores (MMII), diarréia, dor abdominal, astenia, náusea, pico febril a noite, diurese diminuída, polaciúria, cãibras em membro superior esquerdo.
Quanto à avaliação nutricional, os resultados obtidos foram: IMC = 16,83Kg/m², classificando o estado nutricional em magreza grau II.
Os exames laboratoriais mostraram que, quanto aos eletrólitos, o sódio e potássio encontravam-se levemente abaixo dos valores normais, 133mmol/L e 3,3mmol/L, respectivamente. O sódio abaixo do normal pode vir a causar cefaléia, náuseas, vômito e mal-estar, e a hipopotassemia leve pode levar a apresentar casos de arritmia cardíaca e/ou fraqueza muscular. A uréia e creatinina estavam elevadas, 105mg/dL e 2,8mg/dL, o que confirma a patologia renal. O Ácido úrico apresentou valores normais.
O colesterol total, HDL, LDL apresentaram valores elevados, 456mg/dL, 91,1mg/dL, 286,9mg/dL, respectivamente. Estes valores mostram que pode levar a um maior risco de doenças cardíacas e alterações no estado metabólico.
A Síndrome Nefrótica é uma síndrome caracterizada pela presença de edema devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. A urina pode também conter gordura visível ao microscópio e aumento do colesterol no sangue em muitos casos. É causada por distúrbios que resultam em algum tipo de dano aos glomérulos do rim, levando à excreção anormal de proteína na urina.
O principal dado clínico, nos pacientes com síndrome nefrótica não-complicada, é o edema. É inicialmente facial, aumenta gradualmente, atingindo o escroto e os membros inferiores. Além de que a albumina está frequentemente abaixo de 2g/dl. Com a hipoalbuminemia há aumento da
solicitação hepática, que acaba produzindo mais lipídios e apolipoproteínas, com conseqüente dislipidemia: hipercolesterolemia (LDL, VLDL), hipertrigliceridemia.
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) é uma forma de doença renal que causa danos nas estruturas internas (particularmente os glomérulos) e uma perda rápida da função renal. Esta doença pode manifestar-se como uma síndrome nefrítica aguda ou uma insuficiência renal inexplicável. Ela evolui rapidamente para uma insuficiência renal e uma doença renal em estágio final. Os pacientes com GNRP apresentam sangue na urina, proteinúria e, ocasionalmente, hipertensão arterial e edema.
A insuficiência renal crônica é uma síndrome decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Na IRC, com a perda progressiva da capacidade excretora renal, com diminuição da filtração glomerular, uma variedade de solutos tóxicos, sobretudo provenientes do metabolismo de proteínas e aminoácidos, acumulam-se no soro e no plasma. Os mais importantes quantitativamente são ureia e creatinina.
Os pacientes portadores de IRC estão propensos a apresentar desnutrição, que pode ser causada por uma ingestão insuficiente de nutrientes, por causas secundárias, como a influência da doença base, os fatores psicossociais e a anorexia urêmica. E, frequentemente, o indivíduo com insuficiência renal apresenta hipertensão arterial, pois os rins não conseguem eliminar o excesso de sal e água.
Microscopia Óptica O interstício está dissociado por neutrófilos e linfócitos, que agridem a membrana basal dos túbulos (seta azul). O epitélio tubular apresenta alterações degenerativas, com focos de descamação parcial e acúmulo de restos celulares na luz (setas vermelhas). Há também áreas de fibrose intersticial.
Os medicamentos prescritos foram Furosemida 40mg/dia;. É um Diurético de alça para remoção do edema, intensificador da excreção de urina e sódio pelo organismo. Aldactone 100mg/dia; é um poupador de potássio, antii hipertensivo tb reduz edema. Sinvastatina 20mg/dia utilizada para tratar dislipidemia.

REFERÊNCIAS:
http://www.sbn.org.br/index.php?casosClinicosListagem
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso27/diag.html

Fotos do I Simpósio de Neurologia e Neurociências

A LAMEP agradece a participação de todos os presentes. Confiram abaixo, no Link da Faminas, as fotos do evento.

http://www.faminasbh.edu.br/noticias/noticia.php?id=893