Caso Clínico Patologia Renal

E.S.M., do sexo feminino, 23 anos, 39,4Kg, 1,53m de altura, possui um núcleo familiar de 6 pessoas, vivendo com uma renda familiar de um salário mínimo e com bolsa família. Tem antecedentes familiares com dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica (HAS). Tem como doença anterior, síndrome nefrótica.
Foi admitida no HU em 15 de abril de 2010 apresentando dor em abdome superior de forte intensidade; diarréia sem sangue ou muco; febre de baixa intensidade esporádica sem piora. Com um mês de internamento apresentou aumento da palidez da mucosa e cansaço aos médios esforços. Diurese mantida com presença de espuma por aproximadamente 3 meses. Ficou internada na UTI durante sete dias. Realizou diálise nas terças, quintas e sábados. Teve como diagnóstico provável ou definitivo Síndrome Nefrótica, GNRP, e IRC.
A paciente apresentou diversos sintomas durante a internação como edema em face, membros inferiores (MMII), diarréia, dor abdominal, astenia, náusea, pico febril a noite, diurese diminuída, polaciúria, cãibras em membro superior esquerdo.
Quanto à avaliação nutricional, os resultados obtidos foram: IMC = 16,83Kg/m², classificando o estado nutricional em magreza grau II.
Os exames laboratoriais mostraram que, quanto aos eletrólitos, o sódio e potássio encontravam-se levemente abaixo dos valores normais, 133mmol/L e 3,3mmol/L, respectivamente. O sódio abaixo do normal pode vir a causar cefaléia, náuseas, vômito e mal-estar, e a hipopotassemia leve pode levar a apresentar casos de arritmia cardíaca e/ou fraqueza muscular. A uréia e creatinina estavam elevadas, 105mg/dL e 2,8mg/dL, o que confirma a patologia renal. O Ácido úrico apresentou valores normais.
O colesterol total, HDL, LDL apresentaram valores elevados, 456mg/dL, 91,1mg/dL, 286,9mg/dL, respectivamente. Estes valores mostram que pode levar a um maior risco de doenças cardíacas e alterações no estado metabólico.
A Síndrome Nefrótica é uma síndrome caracterizada pela presença de edema devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. A urina pode também conter gordura visível ao microscópio e aumento do colesterol no sangue em muitos casos. É causada por distúrbios que resultam em algum tipo de dano aos glomérulos do rim, levando à excreção anormal de proteína na urina.
O principal dado clínico, nos pacientes com síndrome nefrótica não-complicada, é o edema. É inicialmente facial, aumenta gradualmente, atingindo o escroto e os membros inferiores. Além de que a albumina está frequentemente abaixo de 2g/dl. Com a hipoalbuminemia há aumento da
solicitação hepática, que acaba produzindo mais lipídios e apolipoproteínas, com conseqüente dislipidemia: hipercolesterolemia (LDL, VLDL), hipertrigliceridemia.
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) é uma forma de doença renal que causa danos nas estruturas internas (particularmente os glomérulos) e uma perda rápida da função renal. Esta doença pode manifestar-se como uma síndrome nefrítica aguda ou uma insuficiência renal inexplicável. Ela evolui rapidamente para uma insuficiência renal e uma doença renal em estágio final. Os pacientes com GNRP apresentam sangue na urina, proteinúria e, ocasionalmente, hipertensão arterial e edema.
A insuficiência renal crônica é uma síndrome decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Na IRC, com a perda progressiva da capacidade excretora renal, com diminuição da filtração glomerular, uma variedade de solutos tóxicos, sobretudo provenientes do metabolismo de proteínas e aminoácidos, acumulam-se no soro e no plasma. Os mais importantes quantitativamente são ureia e creatinina.
Os pacientes portadores de IRC estão propensos a apresentar desnutrição, que pode ser causada por uma ingestão insuficiente de nutrientes, por causas secundárias, como a influência da doença base, os fatores psicossociais e a anorexia urêmica. E, frequentemente, o indivíduo com insuficiência renal apresenta hipertensão arterial, pois os rins não conseguem eliminar o excesso de sal e água.
Microscopia Óptica O interstício está dissociado por neutrófilos e linfócitos, que agridem a membrana basal dos túbulos (seta azul). O epitélio tubular apresenta alterações degenerativas, com focos de descamação parcial e acúmulo de restos celulares na luz (setas vermelhas). Há também áreas de fibrose intersticial.
Os medicamentos prescritos foram Furosemida 40mg/dia;. É um Diurético de alça para remoção do edema, intensificador da excreção de urina e sódio pelo organismo. Aldactone 100mg/dia; é um poupador de potássio, antii hipertensivo tb reduz edema. Sinvastatina 20mg/dia utilizada para tratar dislipidemia.

REFERÊNCIAS:
http://www.sbn.org.br/index.php?casosClinicosListagem
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso27/diag.html

Fotos do I Simpósio de Neurologia e Neurociências

A LAMEP agradece a participação de todos os presentes. Confiram abaixo, no Link da Faminas, as fotos do evento.

http://www.faminasbh.edu.br/noticias/noticia.php?id=893

I Simpósio de Neurologia e Neurociência FAMINAS-BH

O I Simpósio de Neurologia e Neurociências será realizado no dia 10 de Abril de 2014, às 19hrs no Auditório da Faminas-BH.
Inscrições podem ser realizadas até o dia 8 de Abril de 2014, com membros do DACV, da LAMEP e da Liga Acadêmica de Anatomia. 
Contamos com a presença de todos!
Contamos com a presença de todos!

O valor é 20 reais e terá a entrega de um certificado de participação com a carga horaria de 4 horas.

Aula com a professora Camila França

No dia 13 de março de 2014, a professora de Patologia Médica Camila França nos ministrou uma aula que elucidou as principais funções do médico patologista/anatomopatologista, a saber:

• É quem diagnostica câncer
• Examina biopsia, peça cirúrgica, analisados a olho nú e também com auxílio de um microscópio
• Laudo anatomopatológico
• Análise com imunohistoquímica, imunofluorescência, molecular
• Exame citopatológico (prevenção do câncer de colo de útero)
•  Citologia oncótica (exemplo: da tireóide para ver se é bócio, câncer...)
• Realização de exames transoperatórios (diagnósticos rápidos e que permitem o cirurgião tomar uma decisão no transoperatorio)
• Responsável pelo laudo do exame  
• Permite a indicação do melhor tratamento para o paciente
• Necropsia clínica (dúvida diagnóstica da causa da morte, ou no caso de má formação fetal, para fins de estudos genéticos/hereditários). Depende de consentimento familiar.

Obs: em casos de morte suspeita ou violenta, a lei preceitua que o corpo deve ser encaminhado ao IML (Instituto Médico Legal).

Em Belo Horizonte o HC (Hospital das Clínicas) é o único que oferece residência médica para patologista/anatomopatologista. São duas vagas anuais e a duração da residência é de três anos.

Caso clínico: SÍNDROME DE RETT

Caso clínico apresentado no dia 20 de Fevereiro de 2014

SÍNDROME DE RETT

Artigo Original: Síndrome de Rett e Hidroterapia: Estudo de Caso

Castro, T.M.; Leite, J. M. R. S.; Vitorino, D. F. M., Prado, G. F.

CASO CLÍNICO: criança D.C, do sexo feminino, com idade cronológica de cinco anos e idade motora de doze meses, com diagnóstico clínico de Síndrome de Rett e diagnóstico fisioterapêutico de alterações neuro-musculares levando à ataxia, marcha ebriosa, incoordenação e oscilação do centro de gravidade.

Doença de ordem neurológica e de caráter progressivo, que acomete em maior proporção crianças do sexo feminino, sendo hoje comprovada também em crianças do sexo masculino. Por volta dos 6-18 meses de idade, os primeiros sinais clínicos aparecem, estando associados à perda de aquisições motoras e aquisições cognitivas, ou seja, perda das capacidades anteriormente adquiridas, iniciando-se, portanto o curso da doença.

Causa genética e está associada a mutações no gene MECP2 (do inglês, methyl-CpG-binding protein 2), localizado no cromossomo X. O MECP2 atua como que “desligando” determinados genes durante fases específicas do desenvolvimento neuronal.

CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE SÍNDROME DE RETT

Hagberg B, Hanefeld F, Percy A, Skjeldal O. Na update on clinically applicable diagnostic criteria in Rett syndrome. Comments to Rett Syndrome Clinical Criteria Consensus Satellite to European Pediatric Neurology SOciety Meeting. Baden Baden, Germany. 11 Sptember 2001. European Journal of Neurology 2002; 6:293-7.

• Normal ao nascimento

• Desenvolvimento precoce aparentemente normal (pode estar atrasado ao nascimento)

• Desaceleração do perímetro cefálico pós-natal

• Falta de habilidades manuais funcionais adquiridas

• Regressão psicomotora: Aparecimento de desinteresse social, disfunção comunicativa, perda de palavras aprendidas, comprometimento cognitivo

• Movimentos estereotipados das mãos: lavar, torcer, esfregar, apertar, bater as mãos / levar a(s) mão(s) à boca

• Disfunção de marcha: Locomoção prejudicada (dispráxica) ou ausente.

 No mesmo consenso, também foram elaborados critérios para o diagnóstico dos padrões variantes (ou formas não clássicas da doença) de manifestações clínicas na Síndrome de Rett:

CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE FORMAS VARIANTES DA SÍNDROME DE RETT

 - Preencher pelo menos 3 dos 6 critérios maiores.

 - Preencher pelo menos 5 dos 11 critérios menores.

CRITÉRIOS MAIORES

• Ausência ou redução das habilidades manuais práxicas

• Redução ou perda da fala em balbucios

• Redução ou perda das habilidades comunicativas

• Desaceleração do crescimento cefálico nos primeiros anos de vida

• Padrão monótono de estereotipias manuais

• Perfil da desordem Rett: Estágio de regressão seguido de recuperação da interação social contrastando com regressão neuromotora lenta

CRITÉRIOS MENORES

• Irregularidades respiratórias

• Distensão abdominal / Aerofagia

• Bruxismo

• Locomoção anormal

• Escoliose / cifose

• Amiotrofia dos membros inferiores

• Contato visual intenso

• Resposta diminuída para dor

• Episódios de risadas / gritos

• Hipotermia, pés arroxeados, crescimento (usualmente) comprometido

• Distúrbios de sono, incluindo episódios de terrores noturnos

         As meninas com Síndrome de Rett apresentam padrão bastante consistente de evolução na manifestação de seus sinais clínicos: desenvolvimento precoce aparentemente normal; parada no progresso do desenvolvimento; franca regressão com contato social pobre e habilidades manuais prejudicadas.

              Após esse período de regressão que podem aparecer as convulsões e que podem se intensificar as anormalidades respiratórias, que atingem o seu ponto máximo na idade escolar, até que se atinja a adolescência.

FONTE: http://www.abrete.org.br/sindrome_rett.php

Muitas informações e dúvidas podem ser esclarecidas no site da Associação Brasileira de Síndrome de Rett.

Caso Clínico: PARAPARESIA ESPÁTICA HEREDITÁRIA

Caso clínico apresentado no dia 13 de Fevereiro de 2014.

PARAPARESIA ESPÁTICA HEREDITÁRIA

Paraparesia Espática Hereditária (PEH) é uma doença rara que abrange um grupo de distúrbios neurológicos que afetam, principalmente, os neurônios motores superiores provocando fraqueza e rigidez nos membros inferiores. É uma doença genética hereditária caracterizada por uma permanente contração dos músculos das pernas, fator que causa espasticidade e fraqueza muscular. A forma mais predominante da doença é a autossômica dominante que representa 70 a 80% dos casos.

A espasticidade muscular ocorre devido á degeneração dos neurônios, os quais apresentam corpos celulares residentes, principalmente, no cérebro e na medula espinhal. A degeneração ocorre em axônios longos, os quais apresentam deficiência em mitocôndrias e outras organelas, sendo assim, há redução da produção de ATP, fragilizando os axônios longos e tornando-os mais suscetíveis á degeneração (Fink, 2003).

Segundo Fink (2002), o aparecimento das primeiras manifestações clínicas da PEH varia e pode se iniciar na infância ou após a sexta década de vida. Entretanto, vale ressaltar que a doença é frequentemente iniciada na infância ou adolescência, persistindo até a vida adulta. Geralmente, quando os sintomas surgem na infância, a perda funcional é relativamente pequena com o passar dos anos.

O início da doença é insidioso, lento e progressivo com sintomas que podem se agravar com o passar do tempo. Um dos sinais mais característicos da doença é o andar de tesoura que é acompanhado pelo sinal de Babinski (o maior dedo do pé tende ao enrijecimento e arrasta-se pelo chão), ambos prejudicam o caminhar e geram cansaço muscular nas pernas. A sintomatologia inicial da doença é o grau variável de rigidez, espasmos musculares, enfraquecimento dos músculos inferiores e problemas no controle da bexiga, sendo que a doença afeta os esfíncteres inferiores. Com o passar dos anos pode ocorrer retardo mental, demência, epilepsia, retinopatia, ataxia, entre outros.

O diagnóstico da PEH se baseia em um estudo cuidadoso da história familiar do paciente, além de exame físico e neurológico acompanhado por um estudo genético. Atualmente, nenhum tratamento é capaz de retardar ou modificar o curso da doença, sendo necessário o controle médico dos sintomas e fisioterapia. Entretanto, o baclofen pode auxiliar na redução da espasticidade em alguns pacientes.

CASO CLÍNICO

Uma busca no banco de dados Scielo com as palavras-chave “Paraparesia Espática Hereditária”, “Caso clínico PEH” e “Strumpell-Lorrain” rendeu um número muito reduzido de artigos. A partir disso, foi escolhido o caso clínico de duas irmãs que sofriam da patogenia relatada acima. Ambas foram submetidas à colecistectomia, que é a retirada da vesícula biliar. Entretanto, o interesse principal nestes dois casos foi a opção pela anestesia geral nas duas pacientes, pois o uso de bloqueadores neuromusculares nas cirurgias torna-se perigoso para portadores de PEH, devido ao risco de relaxamento muscular exagerado.

   Caso clínico 1:

- Mulher de 47 anos;

- Diagnóstico de PEH aos 23 anos;

- Hipertensa;

- Dependente de acompanhamento diário;

- Tratada anteriormente com hidroclorotiazida e baclofeno;

Durante a cirurgia não foi necessário o uso de bloqueador neuromuscular e não houve incidentes hemodinâmicos ou respiratórios. Mas ao final do procedimento foi administrado sugamadex (reverte o bloqueio neuromuscular) devido ao surgimento de bloqueio neuromuscular moderado. A paciente recebeu alta da unidade cirúrgica e levada para a enfermaria após três horas. Não houve efeito adverso.

  Caso clínico 2:

- Mulher de 43 anos;

- Diagnóstico de PEH aos 16 anos;

- Surdez profunda, déficit cognitivo, déficit de visão.

-Tratada anteriormente com baclofen, tizanidina, clonazepam e nicardipina.

            Durante a cirurgia não foi necessário o uso de relaxante muscular. Além disso, não houve alterações hemodinâmicas e respiratórias na cirurgia. Ao final do procedimento cirúrgico a paciente recebeu sugamadex. A paciente permaneceu 48 horas com evolução favorável, recebendo alta hospitalar em oito dias.

            DISCUSSÃO

            Estudos indicam que a anestesia regional exacerba os sintomas neurológicos, mas esse tipo de anestesia não é viável em todos os procedimentos cirúrgicos. Portanto, como segunda opção há a anestesia geral que quando esta acompanhada de medicamentos que oferecem reversão rápida do bloqueio muscular pode ser segura. Em ambas pacientes optou-se por anestesia geral por se tratar de operações de longa duração e grande complexidade. Outra semelhança foi o uso do mesmo relaxante muscular o rocurônico que foi antagonizado pelo sugamadex.

Verão x câncer de pele

       Janeiro, férias, verão e MUITO filtro solar! Essa sim, é a combinação perfeita para se aproveitar a estação com maior incidência dos raios solares e se proteger contra o câncer de pele.

        Segundo estatísticas do Instituto Nacional do Câncer (INCA), o câncer da pele não melanoma é o mais incidente no Brasil, com 134.170 casos novos previstos para 2012 e 2013.  Dados coletados na Campanha Nacional de Prevenção ao Câncer de Pele da  Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD) mostram que os brasileiros estão longe de se proteger adequadamente do sol, o que contribui para elevar a incidência do câncer de pele. 

                                          FONTE: http://www.icor.com.br/111/saiba-o-que-e-cancer-de-pele/


        Mas afinal, o que é câncer de pele?

       De acordo com a SBD, a doença é provocada pelo crescimento anormal e descontrolado das células que compõem a pele. Estas células se dispõem formando camadas e, de acordo com a camada afetada, definimos os diferentes tipos de câncer. Os mais comuns são os carcinomas basocelulares e os espinocelulares. Mais raro e letal que os carcinomas, o melanoma é o tipo mais agressivo de câncer da pele. 

A radiação ultravioleta é a principal responsável pelo desenvolvimento de tumores cutâneos, e a maioria dos casos está associada á exposição excessiva ao sol ou ao uso de câmaras de bronzeamento. Apesar da incidência elevada, o câncer da pele não-melanoma tem baixa letalidade e pode ser curado com facilidade se detectado precocemente. Por isso, examine regularmente sua pele e procure imediatamente um dermatologista caso perceba pintas ou sinais suspeitos. 

       Como prevenir?

Evitar a exposição excessiva ao sol e proteger a pele dos efeitos da radiação UV são as melhores estratégias para prevenir o melanoma e outros tipos de tumores cutâneos. Como a incidência dos raios ultravioletas está cada vez mais agressiva em todo o planeta, as pessoas de todos os fototipos devem estar atentas e se protegerem quando expostas ao sol. Os grupos de maior risco são os do fototipo I e II, ou seja: pele clara, sardas, cabelos claros ou ruivos e olhos claros. Além destes, os que possuem antecedentes familiares com histórico da doença, queimaduras solares, incapacidade para bronzear e pintas também devem ter atenção e cuidados redobrados. 

A Sociedade Brasileira de Dermatologia recomenda que as seguintes medidas de proteção sejam adotadas:

• Usar chapéus, camisetas e protetores solares.

• Evitar a exposição solar e permanecer na sombra entre 10 e 16h (horário de verão).

• Na praia ou na piscina, usar barracas feitas de algodão ou lona, que absorvem 50% da radiação ultravioleta. As barracas de nylon formam uma barreira pouco confiável: 95% dos raios UV ultrapassam o material.

• Usar filtros solares diariamente, e não somente em horários de lazer ou diversão. Utilizar um produto que proteja contra radiação UVA e UVB e tenha um fator de proteção solar (FPS) 30, no mínimo. Reaplicar o produto a cada duas horas ou menos, nas atividades de lazer ao ar livre. Ao utilizar o produto no dia-a-dia, aplicar uma boa quantidade pela manhã e reaplicar antes de sair para o almoço.

• Observar regularmente a própria pele, à procura de pintas ou manchas suspeitas.

• Consultar um dermatologista uma vez ao ano, no mínimo, para um exame completo.

• Manter bebês e crianças protegidos do sol. Filtros solares podem ser usados a partir dos seis meses. 

Fotoproteção

A exposição à radiação ultravioleta (UV) tem efeito cumulativo e penetra profundamente na pele, sendo capaz de provocar diversas alterações, como o bronzeamento e o surgimento de pintas, sardas, manchas, rugas e outros problemas. A exposição solar em excesso também pode causar tumores benignos (não cancerosos) ou cancerosos, como o carcinoma basocelular, o carcinoma espinocelular e o melanoma. Na verdade, a maioria dos cânceres da pele está relacionada à exposição ao sol, por isso todo cuidado é pouco. Ao sair ao ar livre procure ficar na sombra, principalmente no horário entre as 10h e 16h, quando a radiação UVB é mais intensa. Use sempre protetor solar com fator de proteção solar (FPS) de 30 ou maior. Cubra as áreas expostas com roupas apropriadas, como uma camisa de manga comprida, calças e um chapéu de abas largas. Óculos escuros também complementam as estratégias de proteção.

Sobre os protetores solares (fotoprotetores)

Os fotoprotetores, também conhecidos como protetores solares ou filtros solares, são produtos capazes de prevenir os males provocados pela exposição solar, como o câncer da pele, o envelhecimento precoce e a queimadura solar. O fotoprotetor ideal deve ter amplo espectro, ou seja, ter boa absorção dos raios UVA e UVB, não ser irritante, ter certa resistência à água, e não manchar a roupa. Eles podem ser físicos ou inorgânicos e/ou químicos ou orgânicos. Os protetores físicos, à base de dióxido de titânio e óxido de zinco, se depositam na camada mais superficial da pele, refletindo as radiações incidentes. Eles não eram bem aceitos antigamente pelo fato de deixarem a pele com uma tonalidade esbranquiçada, mas Isso tem sido minimizado pela coloração de base de alguns produtos. Já os filtros químicos funcionam como uma espécie de "esponja" dos raios ultravioletas, transformando-os em calor.

Radiação UVA e UVB

Um fotoprotetor eficiente deve oferecer boa proteção contra a radiação UVA e UVB. A radiação UVA tem comprimento de onda mais longo e sua intensidade pouco varia ao longo do dia. Ela penetra profundamente na pele, e é a principal responsável pelo fotoenvelhecimento e pelo câncer da pele. Já a radiação UVB tem comprimento de onda mais curto e é mais intensa entre as 10h e 16h, sendo a principal responsável pelas queimaduras solares e pela vermelhidão na pele. Um fotoprotetor com fator de proteção solar (FPS) 2 até 15 possui baixa proteção contra a radiação UVB; o FPS 15-30 oferece média proteção contra UVB, enquanto os protetores com FPS 30-50, oferecem alta proteção UVB e o FPS maior que 50, altíssima proteção UVB. Pessoas de pele clara, que se queimam sempre e nunca se bronzeiam, geralmente aqueles com cabelos ruivos ou loiros e olhos claros, devem usar protetores solares com FPS 15, no mínimo. Já em relação aos raios UVA, não há consenso quanto à metodologia do fator de proteção. Ele pode ser mensurado em estrelas, de 0 a 4, onde 0 é nenhuma proteção e 4 é altíssima proteção UVA, ou em números: < 2, não há proteção UVA; 2-4 baixa proteção; 4-8 média proteção, 8-12 alta proteção e > 12 altíssima proteção UVA. Procure por esta classificação ou por valor de PPD nos rótulos dos produtos.

Como escolher um fotoprotetor?

Em primeiro lugar, devemos verificar o FPS, quanto é proteção quanto aos raios UVA, e tambémse o produto é resistente ou não a água. A nova legislação de filtros solares exige que tudo que o produto anunciar no rótulo, deve ter testes comprovando a eficácia. Outra mudança é que o valor do PPD que mede a proteção UVA deve ser sempre no mínimo metade do valor do Filtro solar. Isso porque se sabe que os raios UVA também contribuem para o risco de câncer de pele. O "veículo" do produto– gel, creme, loção, spray, bastão – também tem de ser considerado, pois isso ajuda na prevenção de acne e oleosidade comuns quando se usa produtos inadequados para cada tipo de pele. Pacientes com pele com tendência a acne devem optar por veículos livres de óleo ou gel creme. Já aqueles pacientes que fazem muita atividade física e que suam bastante, devem evitar os géis, pois saem facilmente.

Como aplicar o fotoprotetor?

O produto deve ser aplicado ainda em casa, e reaplicado ao longo do dia a cada 2 horas, se houver muita transpiração ou exposição solar prolongada. É necessária aplicar uma boa quantidade do produto, equivalente a uma colher de chá rasa para o rosto e três colheres de sopa para o corpo, uniformemente, de modo a não deixar nenhuma área desprotegida. O filtro solar deve ser usado todos os dias, mesmo quando o tempo estiver frio ou nublado, pois a radiação UV atravessa as nuvens. É importante lembrar que usar apenas filtro solar não basta. É preciso complementar as estratégias de fotoproteção com outros mecanismos, como roupas, chapéus e óculos apropriados. Também é importante consultar um dermatologista regularmente para uma avaliação cuidadosa da pele, com a indicação do produto mais adequado.

Tomando esses cuidados, todos poderão aproveitar o verão com saúde!

EM CASO DE DÚVIDAS, PROCURE UM DERMATOLOGISTA.

por: Juliana Luize Ladeira Estefani, acadêmica de medicina da faculdade FAMINAS/BH e membro da LAMEP.

FONTE:

http://www.sbd.org.br/